Гормональная регуляция обмена кальция в организме


Гуморальные механизмы регуляции обмена кальция и фосфора в организме

Поддержание определенных концентраций ионов кальция и фосфатов в крови необходимо для выполнения многих жизненно важных функций (сокращения мышц, секреции, регуляции транспорта веществ и активности свертывающей системы крови, поддержания стабильности клеточных мембран и минерализации костей и многих других) макроорганизма. Несмотря на постоянные потери этих ионов с мочой, содержание их в плазме в плазме здорового животного поддерживается на постоянных уровнях. Это обеспечивается регуляторными механизмами, которые поддерживают равенство количества выведенных из организма ионов с поступившим в кровь из просвета ЖКТ и костных тканей.

Важнейшими гуморальными факторами поддержания гомеостаза этих ионов в организме являются паратгормон, кальцитонин и витамины D. Паратгормон и кальцитонин вырабатываются железами внутренней секреции, а обладающие низкой активностью формы витамина D всасываются из ЖКТ (витамин D2 или эргокальциферол) и образуются в коже под действием ультрафиолетового излучения (витамин D3 или холекальциферол). Активация этих витаминов начинается в печени, а завершается в почках образованием дигидроксивитаминов D (соответственно, дигидроксиэргокальциферола и дигидроксихолекальциферола) или кальцитриолов.

Всасывание кальция, а вместе с ним и фосфора в тонком кишечнике осуществляется при участии кальцийсвязывающего белка (кальбиндина), образование которого активизируется дигидроксивитаминами D. Кальцитонин на всасывание ионов в кишечнике практически не влияет, а ПТГ стимулирует этот процесс, ускоряя активацию витаминов D в почках.

В норме в костной ткани постоянно происходит минерализация (переход ионов из внеклеточных сред в формирующуюся ткань) и деминерализация (выход ионов из кости во внеклеточную жидкость). Дигидроксивитамины D и ПГГ ускоряют минерализацию кости кальцием и фосфатами, а кальцитонин угнетает извлечение обоих ионов из кости, а также стимулирует поглощения фосфатов костной тканью.

В почках паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов, но увеличивает реабсорбцию кальция, т.е. уменьшает потери кальция. Дигидроксивитамины D в почечных канальцах увеличивают реабсорбцию кальция и фосфора, а кальцитонин способствует выведению обоих этих ионов.

Таким образом, активные формы витамина D увеличивают, а кальцитонин снижает содержание кальция и фосфатов в плазме. В то же время, ПТГ на кальций действует как витамин D (вызывает гиперкальциемию), а на фосфаты как кальцитонин (способствует гипофосфатемии).

Приложение 1.

Основные функции гормонов

Гормон

Источник

Физиологическое действие

1

2

3

АДГ

Нейрогипофиз

Уменьшает диурез в результате стимуляции обратного всасывания воды в почечных канальцах.

Адреналин

Мозговое вещество надпочечников

Повышает потребление кислорода, артериальное давление, содержание глюкозы в крови, обмен веществ и т.д.

АКТГ

Аденогипофиз

Вызывает рост пучковой и сетчатой зон коры надпочечника, а также стимулирует выделение ими кортикостероидов.

Андрогены

Главным образом семенники

Стимулируют функцию половых органов самца, половое поведение и развитие вторичных половых признаков.

Глюкагон

Поджелудочная железа

Повышает содержание глюкозы в крови в результате стимуляции глюконеогенеза и расщепления в печени гликогена.

Глюкокортикоиды

Кора надпочечника

Регулируют углеводный, белковый и жировой обмены, стимулируют распад белков и образование углеводов.

Гонадолиберин

Гипоталамус

Регулирует высвобождение ФСГ и ЛГ

Ингибин

Половые железы

Блокирует выработку ФСГ.

Инсулин

Поджелудочная железа

Понижает содержание глюкозы в крови, увеличивает образование гликогена в печени и увеличивает использование глюкозы многими клетками.

Кальцитонин

Щитовидная железа

Снижает содержание кальция и фосфатов в крови.

Кортиколиберин

Гипоталамус

Стимулирует выработку АКТГ и липотропинов

ЛГ

Аденогипофиз

Способствует развитию половых желез и стимулирует образование в них половых гормонов. У половозрелых самок обеспечивает дозревание фолликулов, овуляцию, образование желтого тела и секрецию прогестерона.

ЛТГ

То же

Ускоряет подготовку молочных желез к лактации, стимулирует образование молока и формирует материнский инстинкт. Подавляет овуляцию и укорачивает лютеиновую фазу полового цикла.

Липотропины

Средняя и передняя доли гипофиза

Оказывают жиромобилизующее действие и являются предшественниками эндорфинов

Минералокортикоиды

Кора надпочечника

Регулируют главным образом обмен натрия, калия и воды в организме.

1

2

3

МСГ

Промежуточная доля гипофиза

Стимулируют синтез пигментов в коже и сетчатке глаза.

Норадреналин

Мозговое вещество надпочечников

Повышает кровяное давление, стимулирует углеводный обмен и т.д.

Окситоцин

Нейрогипофиз

Стимулирует сокращение гладких мышц. Способствует оплодотворению, родам и выделению молока.

Паратиреоидный гормон

Околощитовидные железы

Увеличивает уровень кальция в крови и снижает содержание фосфатов в ней.

Прогестерон

Главным образом желтое тело яичников

Подготавливает матку к имплантации и вынашиванию беременности, а молочную железу к лактации.

Пролактолиберин

Гипоталамус

Стимулирует секрецию ЛТГ

Пролактостатин

Там же

Угнетает выработку ЛТГ

Секретин

Слизистая оболочка тонкой кишки

Стимулирует выделение поджелудочной железой воды и бикарбонатов.

Соматолиберин

Гипоталамус

Увеличивает секрецию СТГ и ЛТГ

Соматостатин

Там же

Замедляет секрецию СТГ и ТТГ

СТГ

Аденогипофиз

Стимулирует рост и анаболические процессы в различных органах и тканях.

Тиреолиберин

Гипоталамус

Ускоряет секрецию ТТГ и ЛТГ

Тиреоидные гормоны

Щитовидная железа

Повышают интенсивность окислительных реакций в клетках и выделение тепла, участвуют в процессах роста и развития, поддерживают возбудимость ЦНС и сердечной мышцы и т.д.

ТТГ

Аденогипофиз

Стимулирует рост и функции щитовидной железы, способствует накоплению в ней тиреоидных гормонов и секреции их.

ФСГ

Аденогипофиз

У самцов вызывает развитие канальцев в семенниках, стимулирует сперматогенез, у самок — развитие фолликулов в яичниках.

ХКП

ДПК

Стимулирует билиарную моторику и синтез пищеварительных ферментов поджелудочной железой.

Эстрогены

Главным образом фолликулы яичника

Стимулируют рост и развитие половых органов самки и появление вторичных половых признаков, участвуют в регуляции полового цикла, влияют на обмен веществ и поведение.

Примечание: АДГ – антидиуретический гормон, АКТГ - адренокортикотропный гормон, ДПК – двенадцатиперстная кишка, ЛГ - лютеинизирующий гормон, ЛТГ - пролактин, МСГ - меланоцитстимулирующие гормоны, СТГ - гормон роста, ТТГ - тиреотропный гормон, ФСГ - фолликулостимулирующий гормон, ХГ - хорионический гонадотропин, ХКП - холецистокининпанкреозимин, ЦНС – центральная нервная система.

studfiles.net

Гормоны кальциевого обмена

За обмен кальция и фосфатов в организме отвечают три гормона – кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон.

Кальцитриол

Строение

Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.

Синтез

Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в гепатоцитах по С25 и в эпителии проксимальных канальцев почек по С1. В результате формируется 1,25-диоксихолекальциферол (кальцитриол).

Активность 1α-гидроксилазы обнаружена во многих клетках и значение этого заключается в активации 25-оксихолекальциферола для собственных нужд клетки (аутокринное и паракринное действие).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: Гипокальциемия повышает гидроксилирование витамина D по С1 в почках через увеличение секреции паратгормона, стимулирующего этот процесс.

Уменьшают: Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С1 в почках.

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Рецепторы к кальцитриолу обнаружены практически во всех тканях. Эффекты гормона могут быть геномные и негеномные, эндокринные и паракринные.

1. Геномный эффект кальцитриола заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови:

  • в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов,
  • в почечных канальцах повышает синтез белков-каналов для реабсорбции ионов кальция и фосфатов,
  • в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов.

2. Посредством негеномных паракринных механизмов гормон регулирует количество ионов Ca2+ в клетке

  • и способствует минерализации кости остеобластами,
  • и влияет на активность иммунных клеток, модулируя их иммунные реакции,
  • и участвует в проведении нервного возбуждения,
  • и поддерживает тонус сердечной и скелетной мускулатуры,
  • и влияет на пролиферацию клеток.

3. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции паратиреоидного гормона.

Патология

Гипофункция

Соответствует картине гиповитаминоза D.

Паратиреоидный гормон

Строение

Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа.

Синтез

Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.

Регуляция синтеза паратирина

Регуляция синтеза и секреции

Уменьшают: высокие концентрации кальция через активацию кальций-чувствительной протеазы, гидролизующей один из предшественников гормона.

Механизм действия

Аденилатциклазный.

Мишени и эффекты

Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфора в крови.

Это достигается тремя способами:

Костная ткань
  • при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,
  • при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.
Почки
  • увеличивается реабсорбция кальция и магния,
  • уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.
  • также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1).
Кишечник
  • при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

Гипофункция

Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе, аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.

Гиперфункция

Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.

Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.

Кальцитонин

Строение

Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа.

Синтез

Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: ионы кальция, глюкагон.

Механизм действия

Аденилатциклазный

Мишени и эффекты

Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфора в крови:

  • в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость,
  • в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca2+, фосфатов, Na+, K+, Mg2+.

Патология

Не отмечено.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

  • ВКонтакте
Download SocComments v1.3

biokhimija.ru

Регуляция обмена кальция

Я даже не знаю с чего начать… как выразить огромную благодарность людям, которые проявили столько чуткости, внимания и заботы по сути дела к чужому человеку, хотя и пациенту!

3 года назад у меня начались боли в левом тазобедренном суставе. Сначала не обращала внимания, но через несколько месяцев это стало уже невозможным. Пошла к врачу, сделала снимки – диагноз как гром среди ясного неба. Диспластический коксартроз. Оказалось, что у меня была врожденная дисплазия сустава небольшой степени и со временем из-за этого развился артроз. Началось лечение. Принимала таблетки, делала уколы, физиотерапию. Все это приносило временное облегчение.

И вот в один прекрасный день мой врач сказал готовиться к операции. Мне было очень страшно! Начала собирать информацию, облазила весь интернет. Голова шла кругом, так как информация очень противоречивая, на форумах люди пишут страшные вещи, как ходят на костылях несколько месяцев после таких операций и как месяцами лечатся от нагноения. Одно поняла точно – такую операцию надо делать не в России. Начала искать зарубежную клинику. Оказалось, тоже не так просто. Очень многие сайты только обещают, что это клиника, а на самом деле при подробных переговорах и переписке видно, что это посредники, о которых я много читала на форумах. Мне же хотелось четко понимать, что именно будет со мной происходить и кто именно будет меня оперировать.

И вот на один из моих запросов мне ответила Виктория -медицинский секретарь доктора Казанского и все закрутилось. Я выслала снимки и на следующий день мне позвонил доктор Казанский. Доктор нашел время со мной поговорить, ответить на все интересующие меня вопросы и полностью прояснить картину. Этот человек обладает какой то положительной энергией, которая передается даже на расстоянии по телефону! Сколько я истрепала нервов за эти два года в поиске достоверной информации, сколько часов провела сидя у экрана и тут после разговора с ним мне сразу стало все ясно, понятно и спокойно!

Хочу отдельно отметить, что помощь Виктории в процессе организации поездки просто неоценима. Она обладает безграничным терпением и моментально отвечает на все вопросы. На любые вопросы, даже не относящиеся напрямую к операции, я получала точные и быстрые ответы. Когда ты планируешь поездку в незнакомую страну, тем более на операцию, это очень важно. В общем, в течение месяца я собралась и прилетела. Израиль – чудесная страна, там все тепло и погода и люди! Я летела с сестрой. Нас встретили в аэропорту и отвезли в гостиницу. Утром за нами приехал трансфер и нас отвезли в больницу на обследование перед операцией. Надо сказать, что я до конца была насторожена по поводу бесплатных трансферов. Все посредники, с которыми я общалась, указывали, что трансферы за отдельную плату, а оказалось, что от клиники на самом деле это бесплатно. Думала обманывают, но нет - мы ничего не платили за трансферы.

И постоянно с нами была Лариса, которая сопровождала на всех процедурах и проверках, при этом старалась поддерживать и поднимать настроение – очень позитивный человек!

Ну а встреча с самим доктором Казанским останется для меня светлым воспоминанием на всю жизнь! Он именно из тех врачей, про которых говорят Врач от Бога!

По моему мнению он совершил просто чудо! 3 года я мучилась от боли и уже не верила, что когда нибудь вернусь к нормальной жизни, но вот сейчас прошло всего 7 месяцев после операции и я давно уже забыла, что у меня вообще были какие то проблемы с суставом! 2 месяца назад мы с мужем ездили за границу, там было много пеших экскурсий, которые доставили мне огромную радость, я вообще не думала о своем суставе. Чудесное выздоровление началось уже на следующий день после операции, когда меня заставили встать и начать ходить, хотя я очень этого боялась. Но сделав несколько первых шагов, я поняла, что не чувствую боли, которая преследовала меня последние 3 года. Отношение в больнице к пациентам это вообще что то неописуемое. Все очень доброжелательные, мгновенно реагируют на любую просьбу или пожелание. В палате столько оборудования и медицинских приспособлений, что чувствуешь себя очень важной персоной и все вокруг бегают и о тебе заботятся.

А через 7 дней из больницы я выписалась и просто пошла и села в машину, чтобы ехать в гостиницу. Без боли, без костылей и в шоке от всего произошедшего со мной!

У меня нет слов, чтобы выразить мою благодарность доктору Игорю Казанскому – это не просто врач, это Врач с большой буквы, очень отзывчивый и внимательный человек, каждый день он меня навещал, проверял, сам менял повязки, беседовал со мной и разъяснял все подробно. Как хорошо, что в мире есть такие люди.

И конечно же огромное спасибо всему персоналу больницы и работникам отдела медицинского туризма, которые мне помогали, и я всегда знала, что могу обратиться к ним с любым вопросом и просьбой о помощи. ОГРОМНОЕ СПАСИБО ВСЕМ!

Петушинская Инна, 54 года

www.dr-kazansky.com

4.2. Регуляция концентрации кальция в крови

Нормальная концентрация ионов Са2+ в плазме составляет 2,1— 2,6 ммоль/л. Роль Са2+ в организме: 1) участвует в формировании потенциалов действия сердечной и гладких мышц; 2) вторичный посредник действия многих биологически активных веществ (медиаторов, гормонов и др.); 3) запускает сокращение всех типов мышц, а также секрецию медиаторов, гормонов и продуктов экзокринных желез; 4) снижает возбудимость нервной ткани; 5) один из факторов свертывания крови; 6) соли кальция - основной компонент костей и зубов.

Поддержание постоянства концентрации кальция в плазме крови обеспечивают три гормона:

1) паратгормон (ПТГ, паратирин) - секретируется паращитовидными железами;

2) кальцитриол ( / ,25-дигидроксихолекальциферол, активная форма витамина D3) - стероидный гормон. Предшественник кальцитриола (витамин D3, холекальциферол) синтезируется из холестерина в коже под действием ультрафиолета солнечных лучей. Далее витамин D3 последовательно активируется (гидроксилируется) сначала в печени, а потом в почках, превращаясь в кальцитриол;

3) кальцитонин (тирокалъцитонин) - секретируется парафолликулярными клетками щитовидной железы.

Эти три «кальцийрегулирующих» гормона регулируют концентрацию Са2+ в крови, влияя на три процесса: 1) всасывание Са2+ в тонкой кишке; 2) реабсорбцию Са24 в почках; 3) резорбцию костей и «вымывание» из них Са2+.

Паратгормон и кальцитриол повышают концентрацию Са2+ в крови стимулируя все три процесса, а кальцитонин снижает концентрацию Са2+ в крови, оказывая противоположное действие на органы-эффекторы. Следует отметить, что только кальцитриол оказывает прямое действие на всасывание Са2+ в тонкой кишке, а паратгормон и кальцитонин делают это опосредованно - регулируя синтез кальцитриола в почках. Таким образом кальцитриол — главный гормон^ определяющий общее содержание Са2+ в организме.

Кальциевый обмен тесно связан с фосфорным. Соответственно, указанные гормоны регулируют содержание в организме не только ионов Са2+, но и фосфатов. В частности, кальцитриол усиливает всасывание фосфатов в тонкой кишке, а также их реабсорбцию в почках; а паратгормон и кальцитонин угнетают реабсорбцию фосфатов в почках.

Регуляция секреции паратгормона, кальцитриола и кальцитонина, в основном, определяется концентрацией Са2+ в крови по принципу отрицательной обратной связи. Снижение концентрации Са2+: а) усиливает секрецию паратгормона и кальцитриола, которые повышают уровень Са2+ в крови; б) тормозит секрецию кальцитонина, снижающего этот уровень. Наоборот, повышение концентрации Са2+ в крови приводит к противоположным сдвигам секреции кальцийрегулирующих гормонов. В результате концентрация Са2+ поддерживается на относительно постоянном уровне.

Основной контроль фосфорно-кальциевого обмена обеспечивают паратгормон и кальцитриол (рис. 10).

Гипокальциемия немедленно активирует секрецию паратгормона, основное действие которого заключается в выведении Са2+ и фосфатов из костей в кровь. Образующийся при этом в крови избыток фосфатов ликвидируется за счет усиления их выведения почками (паратгормон оказывает фосфатурическое действие). Таким образом, содержание Са2+ в крови повышается, а фосфатов - нет, т.е. сохраняется нормальное соотношение между концентрацией Са2+ и фосфатов в крови.

Рис. 10. Регуляция содержания ионов кальция в крови.

Паратгормон является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию. Однако он восстанавливает уровень Са2+ в крови ценой выраженной деструкции костной ткани.

Гомеостатическое действие кальцитриола также направлено на восстановление сниженного уровня Ca2+ в крови. При этом кальцитриол действует медленнее, чем паратгормон, но осуществляет более тонкую регуля цию фофорно-кальциевого обмена. Главное действие кальцитриола - повы шение общего содержания Са2+ и фосфатов в организме за счет усиления их всасывания в тонкой кишке и реабсорбции в почках. Этот эффект преобладает над «вымыванием» Са2+ и фосфатов из костей. Поэтому в целом кальцитриол способствует нормальному росту и минерализации костей, обеспечивая наличие необходимого кальций-фосфатного материала.

Патология. Гипокальциемия возникает при снижении секреции ПТГ (гипопаратироз) или при недостаточности витамина D у детей (рахит ) I. Гипокальцемия может представлять угрозу для жизни из-за возникновения судорог скелетных мышц (т ет ания). Судороги в этом случае возникают вследствие повышения возбудимости нервной ткани (Са2+ снижает возбудимость).

Гиперкальциемия возникает при увеличении секреции ПТГ (гиперпаратироз) или при передозировке витамина D. Сопровождается отложением солей кальция в сосудах и почках (образование мочевых кам ней), снижением возбудимости нервной и мышечной тканей.

studfiles.net


Смотрите также